时间荏苒，白驹过隙，不知不觉2021即将结束，新的一年即将到来。回首过去的一年既忙碌又充实，有努力也有收获。进入实验室一年来，我不仅学到了很多知识，而且在姬新颖教授、吴东栋副教授、翟远坤讲师等各位老师和师姐的指导下学习了最基本的实验技术和进行了自己血液病课题相关的实验。具体总结如下：

第一：在翟老师的指导下制定出PCNP对急性白血病的作用机制研究的预设计思路，并通过大数据分析PCNP在正常人群中单核细胞和急性髓性白血病HL-60细胞中蛋白表达量。

第二：从临床采取一定量的白血病患者样本，通过酶联免疫法（ELSIA法）测不同白血病患者样本中PCNP蛋白表达含量，做统计学分析。

第三：通过网上搜索各种数据库以及查阅与课题有关的文献进一步阐述预实验思路中PCNP与血液病的关系以及H₂S（ADT-OH供体）是通过何种机制影响白血病细胞的。

第四：我们选用的白血病细胞：HL-60、Jurkat,通过CCK-8增殖实验筛选最适ADT-OH药物浓度（即细胞活力达到50%左右）来进行后续的实验。设置对照组、H₂S组（24h）、H₂S组（48h），收集细胞沉淀、提蛋白做Western Blot，比较PCNP蛋白、与H2S相关三个酶（CBS、CSE、MPST）蛋白、各种相关信号通路蛋白表达及相关周期蛋白、凋亡蛋白表达含量，进一步用实验技术中的条带灰度分析以及GraphPad Prism 8软件分析，做统计学分析。（注：对照组是正常生长的细胞，不加任何药物；H₂S组是加入ADT-OH药物诱导后的细胞。）

第五：选用临床治疗急性髓性白血病的药物全反式维甲酸（ATRA）：HL-60、Jurkat细胞全反式维甲酸（ATRA）药物诱导后通过CCK-8增殖实验初步筛选最适浓度（即细胞活力达到50%左右）进行后续的实验。

2022年工作规划：探讨：PCNP与全反式维甲酸对急性髓性白血病的作用机制研究，具体研究内容如下：

1、分析PCNP在健康人单核细胞和急性髓系白血病细胞中的表达；

2、成功构建稳定急性髓性白血病细胞PCNP过表达及敲低稳定株，完成PCNP对HL-60细胞增殖、迁移及凋亡机制的研究；

3、选用临床治疗急性髓性白血病的药物全反式维甲（ATRA），探究药物对HL-60细胞自噬及凋亡机制的研究；

4、向构建成功的稳定株中加入全反式维甲酸（ATRA）药物 ，探究ATRA与PCNP是否能够协同作用于HL-60细胞增殖、迁移及凋亡机制。

寄语：过去的，让它过去，永远不要回顾；未来的，等来了时再说，不要空想；我们只抓住了现在，用我们现在的思想，做我们所应该做的。